Um estudo recente, publicado na revista Nature Metabolism, revela uma possível ligação entre o metabolismo do açúcar no cérebro e o desenvolvimento de doenças neurodegenerativas, como o Alzheimer e a demência frontotemporal. A pesquisa sugere que a forma como os neurônios processam o glicogênio, uma reserva de glicose, pode influenciar o acúmulo de proteínas tóxicas associadas a essas condições.
O glicogênio, tradicionalmente associado ao armazenamento de energia no fígado e músculos, também está presente no cérebro, embora em menor quantidade. Por muito tempo, seu papel nos neurônios foi considerado insignificante. No entanto, cientistas do Instituto Buck para Pesquisa sobre Envelhecimento agora indicam que o acúmulo dessa substância nas células cerebrais pode estar relacionado à progressão de doenças degenerativas.
A equipe liderada por Sudipta Bar e Pankaj Kapahi conduziu experimentos com moscas-das-frutas e neurônios humanos derivados de pacientes com demência. Os resultados mostraram que neurônios doentes acumulavam glicogênio em excesso, o que parecia impedir a degradação adequada da proteína tau, conhecida por formar aglomerados no cérebro de pacientes com Alzheimer.
“Quando aumentamos a atividade da GlyP, as células conseguiram se proteger melhor dos danos e, no caso das moscas, até viveram mais tempo”, explica Sudipta Bar. A restauração da atividade da enzima glicogênio fosforilase (GlyP), responsável por quebrar o glicogênio, reduziu os danos relacionados à proteína tau, desviando o açúcar acumulado para uma via metabólica alternativa que protege o cérebro contra o estresse oxidativo.
Outro achado importante foi que a restrição alimentar, conhecida por seus efeitos no prolongamento da vida útil, também aumentou naturalmente a atividade da enzima GlyP nas moscas, atenuando os efeitos das doenças neurodegenerativas. Os pesquisadores conseguiram mimetizar esse efeito com um composto chamado 8-Br-cAMP, sugerindo que medicamentos também podem ativar esse mecanismo de proteção.
“É possível que esses medicamentos funcionem por imitarem os efeitos da restrição alimentar, ativando o sistema de remoção de açúcar nos neurônios”, afirma Kapahi. Os resultados, confirmados em neurônios humanos derivados de pacientes com demência frontotemporal, reforçam o potencial da descoberta para o desenvolvimento de tratamentos futuros e novas formas de combater as doenças neurodegenerativas. Para os cientistas, os achados podem ajudar a desenvolver novas formas de tratar doenças neurodegenerativas.
Fonte: http://www.metropoles.com
